格列吡嗪是一种口服降血糖药，属于磺酰脲类药物。它的化学文摘名称是1-环己基-3-[[对[2-(5-甲基吡嗪-甲酰胺基)乙基]苯基]磺酰基]脲，分子式为c21h27n5o4s，分子量为445. 55，其结构式如下所示：

格列吡嗪是一种发白、无味的粉末，其pka值为5. 9。它不溶于水和醇，但能溶于0. 1 n naoh，也易溶于二甲基甲酰胺。每片口服给药含有5毫克或10毫克格列吡嗪，还含有一些非活性成分，如胶体二氧化硅、交联羧甲基纤维素钠、无水乳糖、微晶纤维素、预糊化淀粉1500（玉米）和硬脂酸。

在临床药理学方面，格列吡嗪主要通过刺激胰岛组织的β细胞分泌胰岛素来降低血糖。在实验动物体内，格列吡嗪的主要作用方式似乎是刺激胰岛中功能正常的β细胞分泌胰岛素。而在人类体内，格列吡嗪可能通过刺激胰腺释放胰岛素来急性降低血糖，但这种作用取决于胰岛中β细胞的功能。

格列吡嗪的长期给药过程中降低血糖的具体机制尚不明确。然而，在人类体内，格列吡嗪刺激胰岛素分泌以响应进餐是非常重要的。即使长期使用格列吡嗪，空腹时胰岛素水平也不会升高，但餐后胰岛素反应在至少6个月的治疗后会持续增强。糖尿病患者口服格列吡嗪后30分钟内会发生对进餐的促胰岛素反应，但胰岛素水平的升高不会持续超过进餐时间。此外，格列吡嗪可能在口服磺酰脲类降糖药物的作用机制中发挥了胰腺外的影响。

在单次服用格列吡嗪后，一些患者的血糖控制效果可以持续长达24小时，即使到那时血浆水平已降至峰值的一小部分。然而，一些患者最初可能没有反应，或者逐渐失去对格列吡嗪及其他磺酰脲类药物的反应。相反，格列吡嗪可能对某些对其他磺酰脲类药物无反应或已停止反应的患者有效。此外，研究表明，格列吡嗪治疗对血糖的控制效果显著，但不会对接受二型糖尿病治疗的患者的血浆脂蛋白谱产生有害变化。在正常志愿者的安慰剂对照交叉研究中，格列吡嗪并没有抗利尿活性，反而略微增加了游离水的清除率。

药代动力学方面，人体对格列吡嗪的胃肠道吸收是均匀、快速且基本完全的。单次口服剂量后1至3小时达到血浆峰值浓度。格列吡嗪在正常受试者体内的消除半衰期为2至4小时，无论是静脉内给药还是口服给药。两种给药途径的代谢和排泄模式相似，表明首过代谢对格列吡嗪的影响不大。在正常志愿者中，格列吡嗪的总吸收和排除不受食物的影响，但吸收会延迟约40分钟。因此，在糖尿病患者中，格列吡嗪在测试餐前约30分钟口服会比与测试餐一起给药更有效。